编后语

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）一种内源性代谢转化物，基本在副猪嗜血杆菌体黑客入侵时由巨噬体组织细胞和中性化粒体组织细胞会产生。Tau-Cl如图所示具备有抑菌和抵抗毒影响，但其在抵抗毒天先性免疫性体现中的主要影响尚不看不清楚。

2025年1月，陕西院校赵伟开发团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱微生物为该研究成果提供了球高蛋白绘制质谱在线检测认证性。

常常网站标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

刊物：Redox Biology

干扰系数：10.7 （2025.01）

玩家标准：山东大学

调查文件：人源beads

拜谱带来了技术工艺：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技巧自驾路线：

PART.01

研究探讨结果显示

Tau-Cl阻止IFN-β抒发 论述发觉，病毒样本传染会议主持词调血细胞内Tau-Cl的水准。Tau-Cl可以通过提高IRF3的脱色呈现（Cys222和Cys371），可以抑制作用IRF3的磷碱化和核转位，于是阻绝IRF3和IFN-β起动子位置的结合起来，结果可以抑制作用I型干挠素的诞生。 Tau-Cl促使病毒码复制粘贴 Tau-Cl这不仅减缓了I型侵扰素的诞生，还力促了hiv新冠蠕虫病毒在里面和身体之外的另存。研究表述，Tau-Cl治疗的小鼠在hiv新冠蠕虫病毒染上后行为 出更比较严重的免疫检测细胞膜侵及和更加高的hiv新冠蠕虫病毒载量。 Tau-Cl诱导性IRF3氧化物以促使其吸附性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS具体分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl限制IRF3激活开通

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

好的文章个人总结

Tau-Cl加快了IRF3在Cys222和Cys371处的空气氧化，这时一种生活压制I型侵扰素转录的重点转录指数公式。Tau-Cl压制IRF3的磷过酸和核转位，并阻挡IRF3与IFN-β重新启动子区的联系。故而，小说家敲定Tau-Cl是IRF3驱使的抗病性毒天先性响应的内源性压制指数公式，并经过反应寄主微自然环境折射出了新冠病毒的抗体漏掉措施。

图2|Tau-Cl在IFN-β诞生中的效用提醒图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人心得体会

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物体提供了蛋白酶质淡化质谱查重工作。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋清组学、翻泽后绘制组、新陈代谢组学各类两组学整合产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

参照文章：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492